Skip to content

Markery uszkodzeń i zapalenia mięśnia sercowego w niestabilnej chorobie wieńcowej

2 tygodnie ago

712 words

Lindahl i jego współpracownicy (wydanie z 19 października) podają, że podwyższone poziomy troponiny T i białka C-reaktywnego są wskaźnikami długoterminowego ryzyka zgonu z przyczyn sercowych u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową. Określają one stosowanie leków nasercowych przy przyjęciu w Tabeli 1, ale nie wspominają o żadnym równoległym leczeniu inhibitorami reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylu-koenzymu A (statynami). Statyny nie tylko obniżają poziom cholesterolu.2 Najnowsze dowody pokazują, że wydają się być silnymi i skutecznymi środkami kardioprotekcyjnymi, które hamują interakcje między komórkami leukocytów a śródbłonkiem, prawdopodobnie dzięki zwiększonemu uwalnianiu tlenku azotu przez śródbłonek 3, które samo wykazało, że ma kardioprotekcyjna rola w urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym.4
Bylibyśmy wdzięczni, gdyby autorzy mogli podać szczegóły takiego leczenia, biorąc pod uwagę potencjalny wpływ ich ustaleń na przyszłe strategie profilaktyczne mające na celu zmniejszenie śmiertelności długoterminowej u pacjentów z chorobą wieńcową.
Thomas Engelhardt, MD
Brian H. Cuthbertson, MD
University of Aberdeen, Aberdeen AB25 9ZD, Wielka Brytania
4 Referencje1. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markery uszkodzenia mięśnia sercowego i zapalenia w odniesieniu do długoterminowej śmiertelności w niestabilnej chorobie wieńcowej. N Engl J Med 2000; 343: 1139-1147
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Vaughan CJ, Murphy MB, Buckley BM. Statyny nie tylko obniżają poziom cholesterolu. Lancet 1996; 348: 1079-1082
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Lefter AM, Campbell BA, Shin YK, Scalia R, Hayward R, Lefer DJ. Symwastatyna chroni mięśnie serca z niedokrwieniem i reperfuzją w sercach szczurów normocholesterolemicznych. Circulation 1999; 100: 178-184
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Jones SP, Girod WG, Palazzo AJ i in. Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne mięśnia sercowego zaostrza się w nieobecności syntazy tlenku azotu komórki śródbłonka. Am J Physiol 1999; 276: H1567-H1573
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redaktora: Drs. Engelhardt i Cuthbertson podkreślają, że statyny mogą mieć inne działanie kardioprotekcyjne oprócz obniżania poziomu cholesterolu – na przykład działania przeciwzapalne – i zażądać informacji o stosowaniu statyn w naszym badaniu. Zgadzamy się, że ta informacja byłaby cenna, zwłaszcza, że wykazano, że długotrwałe leczenie statynami zmniejsza aktywność zapalną mierzoną poziomem białka C-reaktywnego1 i że leczenie statyną może zmniejszyć ryzyko związane z podwyższeniem poziomu białka C-reaktywnego. .2 W naszym badaniu nie uwzględniono jednak zastosowania statyn przy przyjęciu lub podczas obserwacji.
Badanie rozpoczęto w kwietniu 1992 r., Zanim przedstawiono wyniki pierwszej dużej próby statyn.3 W tym czasie leczenie statynami było bardzo rzadkie w praktyce klinicznej w Szwecji. Nawet w roku 1995 i 1996 tylko 9 procent i 17 procent, odpowiednio, pacjentów z zawałem serca w Szwecji otrzymywało statyny podczas wypisu (dane ze szwedzkiego rejestru intensywnej opieki kardiologicznej) Dlatego można założyć, że wpływ leczenia statynami na wyniki niniejszego badania był dość ograniczony. Niemniej jednak, ponieważ stosowanie statyn jest obecnie częścią standardowego leczenia choroby wieńcowej, ważne jest, czy leczenie statynami wpływa na wartość predykcyjną markerów uszkodzenia mięśnia sercowego i stanu zapalnego. Mamy nadzieję, że będziemy w stanie odpowiedzieć na to pytanie, gdy tylko pojawią się wyniki badania Fragmina podczas badania niestabilności stanu zapalnego w chorobie wieńcowej (FRISC II), które będzie zawierało szczegółowe informacje na temat stosowania statyn, markerów stanu zapalnego, markerów uszkodzenia mięśnia sercowego oraz długoterminowy wynik.
Bertil Lindahl, MD, Ph.D.
Lars Wallentin, MD, Ph.D.
Szpital Uniwersytecki, S-751 85 Uppsala, Szwecja
3 Referencje1. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer MA, Sacks F, Braunwald E. Długoterminowe działanie prawastatyny na stężenie białka C-reaktywnego w osoczu. Circulation 1999; 100: 230-235
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer MA, i in. Zapalenie, prawastatyna i ryzyko zdarzeń wieńcowych po zawale mięśnia sercowego u pacjentów ze średnim poziomem cholesterolu. Circulation 1998; 98: 839-844
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Randomizowane badanie obniżenia stężenia cholesterolu u 4444 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca: Skandynawskie badanie na temat przeżycia symwastatyny (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powołanie się na artykuł (1)
[więcej w: złamanie panewki stawu biodrowego, uchyłki przełyku, zwichnięcie stawu mostkowo obojczykowego ]
[przypisy: tętniak przegrody międzyprzedsionkowej bez cech przecieku, choroby mortona, olej kokosowy na białe zęby ]